建立於 26 十月 2015
分類：中國漁業新聞
出處：當代水產
關於魚油的高效利用以及植物油高比例替代魚油，是目前的焦點問題。使用高脂飼料容易出現一系列問題，例如當植物油高比例替代魚油的時候，會導致脂肪異常沉積，產生炎症反應，降低免疫力，肌肉中EPA和DHA含量降低。
下面我們講脂肪營養。同人類營養上脂肪的沉積一樣，有些魚的脂肪可以沉積在肝髒，有些沉積在肌肉，有些沉積在腹腔，這些是不一樣的。我們的杜震宇教授和團隊，陳立僑教授和團隊都有做過相關的研究，我們也借用了核磁共振的手段，對我們實驗室研究的三個品種大黃魚、鱸魚、大菱鲆做了研究。
大黃魚的脂肪主要分布在肝和皮下、肌肉，鱸魚在肝髒，大菱鲆也在肝髒。
對於飼料中的脂肪水平，我們發現有一些魚在面對高脂時反應不敏感，有一些卻十分敏感。不同組織脂肪沉積和代謝也存在差異。對於某一些特定的魚類而言，比如說大黃魚，在高脂情況下，可以通過降低脂蛋白的攝取，降低脂肪酸的吸收，以及脂肪的合成來達到。
肝髒脂肪的異常沉積分為純營養性脂肪肝和氧化型的脂肪肝。
所謂肝髒脂肪異常沉積，主要是長期攝入過高的能量，導致脂肪組織細胞增殖/擴大，血漿游離脂肪酸上升，甘油三酯含量增加，從而導致脂肪沉積。此外包括一些外源環境的影響、飼料氧化因子（氧化魚油等）和飼料毒素會產生氧化應激或是細胞器功能失調，炎症因子上升，導致肝纖維化和肝壞死。
我們對大黃魚的研究發現，血漿游離脂肪酸的上升和肝髒脂肪酸氧化降低是導致肝髒脂肪異常的因原因。而肝髒脂肪酸氧化降低很可能是受到線粒體損傷所致。
我們還研究了不同的脂肪源替代魚油對大黃魚肝髒脂肪沉積的影響。橄欖油葵花油和蘇子油可以顯著高肝髒脂肪的沉積，但是棕櫚油不能夠導致肝髒脂肪的沉積。
研究發現，棕櫚酸顯著提高了肝髒脂肪合成基因（FAS和DGAT2），同時棕櫚酸和葵花油促進了肝髒脂肪酸氧化關鍵酶基因（CPTI）表達。
此外，脂肪組織脂解顯著增加可能是橄欖油葵花油和蘇子油引起肝髒脂肪沉積的一個共同原因。
橄欖油和蘇子油兩者能夠促進脂蛋白的吸收，可以顯著促進肝髒脂肪酸的吸收。
接下來我們探求線粒體中甲基化的問題，橄欖油和蘇子油提高肝髒線粒體中ND4L基因甲基化和HIFLa基因表達。
橄欖油和蘇子油顯著下調了PPATa、16S、ND3和ND6的表達，而12S和ND4L表達在橄欖油組顯著下調。線粒體ND4L甲基化升高可能抑制了線粒體編碼基因表達。兩種物質顯著降低了大黃魚肝髒線粒體復合物I活性。
在植物油對肝髒自由基代謝的影響中，葵花油可能通過誘導氧化應激導致肝髒脂肪沉積，當然，不同植物油導致大黃魚肝髒脂肪沉積的機制也不同。
那麼，如何緩解脂肪異常沉積呢？α-硫辛酸和膽堿具有明顯的緩解作用。
脂肪及脂肪酸對魚體免疫力有什麼影響？首先，脂肪沉積會誘導魚體炎症反應，第二個是高比例植物油替代魚油引發塞內加爾鰨免疫炎症反應。植物油引起的炎症，功能性脂肪共軛亞油酸可以下調炎症因子，降低氧化應激。另外，在飼料中提高ALA/LA的添加量也會降低脂肪酸氧化相關的基因，降低炎性和脂肪酸合成相關基因表達量。
而脂肪酸對魚體免疫力影響的機理主要有4個方面，一是通過氧化和抗氧化系統影響魚體免疫，二是通過類花烯酸代謝，三十通過病原識別受體，四是通過細胞因子來影響魚體免疫。
最後一個版塊，植物油替代對魚體營養品質的影響有哪些呢？植物油替代魚油後導致魚體肌肉品質下降，尤其是DHA和EPA的含量，因此，有必要研究LC-PUFA的合成路徑。提高自身內源性LC-PUFA的合成能力。研究結果表明，轉錄因子SREPB以及PPAPα對Delta6 Fad激活作用的強弱，可能是影響不同適鹽性魚類LC-PUFA合成能力差異的原因。